早産児における短時間の無呼吸と周期的呼吸の発達への影響

Journal of Perinatology (2023)この記事を引用

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われわれは、退院前後に経験した呼吸事象と補正年齢（CA）6か月における発達転帰との関係を調査した。

在胎週数（GA）28～32週の間に生まれた早産児を、月経後週数（PMA）32～36週、PMA36～40週、CA3ヶ月および6ヶ月の時点で研究した。 各研究における呼吸事象（単独無呼吸、連続無呼吸、周期的呼吸（PB））を伴う総睡眠時間の割合（%TST）を計算した。 段階的な多重線形回帰により、6 か月時点の発達転帰の有意な予測因子が決定されました。

正期産時の呼吸イベントを伴うTSTの割合は、GAとは独立して、生後6か月の乳児発達のベイリースケールの言語(R2 = 0.165、β = −0.416)および運動(R2 = 0.180、β = −0.485)複合スコアの有意な予測因子であった。 、出生体重と性別。

正期産相当年齢の臨床的に安定した超早産児では、呼吸イベントに費やされる時間は、生後6か月時点での言語および運動成績の低下と関連していた。

毎年 10 人に 1 人の乳児が早産で出産しているため、早産は依然として世界中で問題となっています [1]。 新生児医療および周産期医療の改善により死亡率は改善しましたが、超早産児（在胎週数 28 ～ 32 週（GA）で生まれた）は、2 歳の時点で依然として神経発達障害のリスクが 2 倍あります [2]。 早産で生まれた乳児は、呼吸制御が未熟であることが多く、無呼吸として現れます。 未熟児無呼吸（AOP）は、新生児科で最も一般的な診断の 1 つであり、徐脈（1 分あたり 100 拍未満）、チアノーゼ、または蒼白を伴う 20 秒以上の呼吸停止または短い休止として定義されます [3] ]。 AOP の長期にわたる無呼吸は、生後 13 か月 [4] および 3 歳 [5] の早産児における神経発達の悪影響と関連しています。 AOP は通常、正期産年齢によって解決します [6、7]。 しかし、早産児には短い無呼吸（持続時間 3 ～ 5 秒）が頻繁に発生し、単独で、または繰り返しパターンで発生する可能性があり、新生児科で使用されている酸素濃度計の現在の平均時間が原因で、臨床的には検出できない可能性があります [8] 。 研究によると、短期間の無呼吸（周期的呼吸に見られるように、孤立したものとクラスター化したものの両方）は、末梢および脳の酸素化の低下と関連しており[9,10,11,12]、これらは多くの患者で正期矯正年齢（CA）後も6か月間継続することが示されている。早産児 [10、11、12]。 脳形成の臨界期における低酸素症は、認知機能、脳の適応能力、可塑性に対する悪影響と関連しています[13]。 動物実験では、周期的呼吸中に早産児が経験するのと同様のパターンで軽度の間欠的低酸素状態に曝露された子ラットは、脳の構造と代謝の変化、全身性炎症と脳炎症[14]、そして永続的な神経機能欠損と白質を示した。髄鞘形成不全[15]。 これらの研究は、呼吸不安定の結果として断続的な低酸素症が早産児の神経発達に悪影響を与える可能性があることを示唆しています。

長期間の無呼吸は神経発達への悪影響と関連しているが、脳酸素化の低下と関連していることが研究で示されているにもかかわらず、保育園では検出されないことが多い短期間の無呼吸の発達への影響は調査されていない。 早産児の気質は神経発達の結果と関連しているため[16]、乳児の気質の評価も含めました。 現在の研究では、CA 6 か月までの退院前後に経験した呼吸不安定と、CA 6 か月の発達および行動の転帰との関係を調査しました。 私たちは、臨床的に安定した超早産児において、呼吸事象に費やす時間の増加は、短期的な発達および行動の転帰の低下に関連しているのではないかと仮説を立てました。